主流的乳腺癌小鼠模型主要分为三类：化学诱导模型、移植瘤模型和基因修饰自发肿瘤模型。
一、化学诱导模型
是指通过注射致癌物质如二甲基苯蒽等诱发小鼠乳腺癌。诱导模型构建简单，诱变剂选择范围大且稳定，诱发成癌率较高，类似于人体肿瘤细胞动力学特征，可用于乳腺癌预防及早期致癌因素的研究。但诱发模型肿瘤发生位点不可预知，同一动物可能有多个肿瘤出现，且肿瘤细胞形态学差异大，不适用于抗癌药物的研究。
二、移植瘤模型
将乳腺癌组织和细胞直接接种于实验动物而建立的模型，在基础研究中应用广泛。根据移植物来源可分为同种移植和异种移植，同种移植动物模型肿瘤生长及转移速度较快，可用来评价乳腺癌发生发展及转移过程中免疫应答的作用。异种移植一般采用人源组织或细胞接种于免疫缺陷小鼠（如重度免疫缺陷鼠 NCG），能模拟人恶性肿瘤成瘤后过程，可用于基础和临床研究。但人乳腺癌存在不同的分子分型，且人乳腺癌细胞系相对于其他癌种成瘤难度更大，且不稳定，因此选择合适的细胞系也十分重要。乳腺癌肿瘤细胞系移植模型虽然在基础研究中应用广泛，但在进行临床试验时，细胞系在多代传代过程中已产生遗传变异和肿瘤异质性，不能准确测试药物作用，因此需要构建自发乳腺癌模型来解决这一问题。
三、基因编辑自发肿瘤模型
是指将一个外源基因插入动物的 DNA 中，使其含有该基因的编码蛋白质高表达或低表达，诱发乳腺癌发生。乳腺肿瘤病毒(mouse mammary tumor virus，MMTV)驱动的致癌基因可导致各种乳腺癌的发生。如 MMTV-PyMT 小鼠就是通过 MMTV 驱动多瘤病毒中间T抗原（PyMT）癌基因在乳腺中高表达，诱发乳腺上皮细胞中 PyMT 基因的表达失控，进而诱发细胞的恶性增殖，导致乳腺癌发生。这种基因编辑自发性乳腺癌模型肿瘤发生时间早，生长速度快，并保留了正常乳腺组织中的各类细胞和精细结构，还原癌细胞发生和生长的微环境，是常用的乳腺癌研究模型。
